每日速递：BDH2调控黑色素瘤铁死亡易感性新机制
标题：BDH2-MLCs轴调控铁死亡敏感性
核心临床价值速递：
发现细胞器间铁转运新机制：研究首次揭示BDH2定位于线粒体-溶酶体接触点（MLCs），通过生成铁载体2,5-DHBA促进铁从溶酶体向线粒体转移，维持细胞铁代谢稳态
阐明表型转换关键调控节点：在黑色素瘤从MEL向MES表型转换过程中，BDH2下调导致铁在溶酶体滞留，显著增强铁死亡敏感性
验证双向调控通路：通过基因编辑技术证实MITF-BDH2轴可双向调控线粒体铁摄取和氧化磷酸化，BDH2过表达或2,5-DHBA补充可保护MES细胞免于铁死亡
揭示治疗新靶点：靶向BDH2-溶酶体-线粒体铁转运轴可能成为克服黑色素瘤治疗抵抗的新策略
检测方案与临床落地应用：
技术支撑：阔然生物一站式NGP检测方案通过多重荧光免疫组化（mIHC）技术，可同步检测BDH2、SLC25A37、MITF、RAB7等关键指标，实现黑色素瘤微环境精准解析
核心应用：
动态可视化MLCs结构及相关蛋白共定位
定量评估不同表型状态下铁代谢相关蛋白表达
监测治疗压力下表型转换的时空变化
临床价值：
评估黑色素瘤铁死亡敏感性，指导个体化治疗
为靶向铁代谢药物联合治疗提供生物标志物
动态监测治疗响应及耐药机制演变
行动建议：
对进展期黑色素瘤患者建议进行NGP检测，重点评估BDH2表达及MLCs特征
开展靶向BDH2-铁代谢通路的临床试验，探索联合治疗新方案
将铁死亡敏感性评估纳入黑色素瘤精准治疗体系
一句话总结：研究揭示BDH2通过调控线粒体-溶酶体铁转运影响黑色素瘤铁死亡敏感性，为靶向治疗提供新策略。
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