每日速递：靶向SPP1-CXCL12轴改善肠癌肝转移免疫治疗新策略
标题：SPP1-CXCL12轴驱动肠癌肝转移免疫抵抗
核心临床价值速递：
发现免疫抑制微环境关键驱动因子：研究首次揭示高转移性结直肠癌细胞通过分泌SPP1，激活癌症相关成纤维细胞（CAFs）中的β-catenin/HIF-1α信号通路，驱动免疫抑制微环境形成
阐明双重免疫抑制机制：SPP1诱导的CXCL12一方面促进肿瘤上皮-间质转化，另一方面显著抑制CD8+T细胞向肿瘤区域浸润，形成转移前微环境
验证联合治疗策略：靶向干预SPP1（使用抗体）或CXCL12受体CXCR4（使用拮抗剂plerixafor），可显著增强抗PD-1疗法效果，提高CD8+T细胞浸润并抑制肝转移
确立临床预后标志物：患者血浆中SPP1和CXCL12水平与免疫治疗抵抗呈正相关，可作为疗效预测生物标志物
检测方案与临床落地应用：
技术支撑：阔然生物一站式NGP检测方案通过多重免疫组化（mIHC）技术，同步检测CD8、CD68、SPP1、SMA等关键指标，实现肠癌肝转移微环境精准解析
核心应用：
定量评估SPP1表达水平与CAFs浸润程度
动态监测CD8+T细胞空间分布与浸润密度
分析SPP1-CXCL12轴激活状态与免疫治疗响应关联
临床价值：
筛选适合SPP1/CXCL12靶向治疗的潜在获益人群
指导抗PD-1治疗联合策略的个体化方案制定
动态监测治疗响应及耐药机制演变
行动建议：
对结直肠癌肝转移患者建议进行NGP检测，重点评估SPP1表达及CD8+T细胞浸润状态
开展靶向SPP1-CXCL12轴联合免疫检查点抑制剂的临床试验
将血浆SPP1和CXCL12水平纳入免疫治疗疗效预测体系
一句话总结：研究揭示SPP1-CXCL12轴驱动肠癌肝转移免疫抑制微环境形成，靶向该通路可显著增强抗PD-1疗效。
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